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PROGETTO DI RICERCA Genetica, fisiopatologia ed evoluzione del diabete di tipo 2 PREMESSE Si va consolidando all'interno della comunità scientifica il concetto che il diabete mellito di tipo 2 è un disordine progressivo, caratterizzato da fasi successive nelle quali si sommano alterazioni dei meccanismi che regolano l'omeostasi glucidica fino alla comparsa della franca iperglicemia. Sia le cause genetiche che gli esatti meccanismi fisiopatologici del diabete di tipo 2 rimangono ancora solo parzialmente compresi. Studi recenti hanno però indicato una serie di geni che potrebbero partecipare al complesso mosaico poligenico del diabete di tipo 2. Inoltre, è ormai accettato che sia l'insulino-resistenza che il deficit di secrezione insulinica siano necessari affinché la malattia si renda clinicamente manifesta. In uno specifico gruppo etnico quale quello degli Indiani Pima, è stato recentemente dimostrato che il principale determinante della progressione dallo stato di normo-tolleranza ai carboidrati, allo stato di intolleranza ai carboidrati e quindi allo stato di diabete franco è il deficit della funzione beta-cellulare, caratterizzato dalla progressiva riduzione della capacità di rispondere acutamente con una adeguata increzione insulinica allo stimolo glicemico.
L'intolleranza ai carboidrati (IGT) occupa, oggi, una posizione intermedia fra normalità e diabete di tipo 2. Questa fase intermedia è anche nota come "alterata regolazione glucidica" (Impaired Glucose Regulation, IGR) e comprende sia individui con alterata glicemia a digiuno (glicemia > 110 e < 126 mg/dl; Impaired Fasting Glucose, IFG) e normale tolleranza al carico orale di glucosio (glicemia a 120' <140 mg/dl, Normal Glucose Tolerance, NGT), sia soggetti con normale glicemia a digiuno (<110 mg/dl, Normal Fasting Glucose, NFG) ma con glicemia 120' dopo carico orale di glucosio >140 e < 199 mg/dl (IGT), sia individui nei quali IFG e IGT coesistono.

FINE