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Accanto a questa, Ë stata individuata anche la categoria di IFG dal momento che questi soggetti, alla stregua di quelli con IGT (3,4), mostrano un elevato rischio di progressione verso il diabete e verso le complicanze macrovascolari. Sebbene gli studi prospettici siano pochi, i dati disponibili suggeriscono un rischio di progressione verso il diabete inferiore a quello dei soggetti con IGT (7), nonostante un profilo di rischio cardiovascolare comparabile (8). IGT e IFG non costituiscono entità cliniche di per sè, ma piuttosto fasi dello sviluppo di diabete e/o malattia cardiovascolare (9,10). LIGR Ë spesso associata alla Sindrome Metabolica (Sindrome da Insulino-Resistenza) (11). LIGR può non essere direttamente coinvolta nella patogenesi della malattia cardiovascolare, ma piuttosto può servire come marcatore di rischio in base alle correlazioni con gli elementi della Sindrome Metabolica di per sè riconosciuti come fattori di rischio cardiovascolare. In sintesi, Ë possibile identificare diverse categorie caratterizzate da iniziali disturbi della regolazione glucidica: normale glicemia a digiuno e normale tolleranza glucidica (NFG/NGT); IFG isolata ma con normale glicemia dopo carico (IFG/NGT); IGT isolata ma con normale glicemia a digiuno (NFG/IGT), e la combinazione delle due alterazioni (IFG/IGT).
Sebbene esistano sostanziali evidenze che l'obesità, la ridotta azione insulinica e la disfunzione della secrezione insulinica siano presenti nella maggior parte degli individui prima dell'insorgenza del diabete, la sequenza con cui esse si sviluppano ed il loro relativo contributo alla progressione dalla NGT all'IGR, ed infine al diabete tipo 2 (12-14), non può essere definita in assenza di studi longitudinali dettagliati (15-20). Le attuali conoscenze circa la patogenesi del diabete tipo 2 si fondano su numerosi studi trasversali (21-33) e prospettici (33-48). Negli studi trasversali, i soggetti con IGT presentano maggiore prevalenza di obesità e insulino-resistenza rispetto a quelli con NGT. La produzione endogena basale di glucosio (EGO), che riflette in gran parte la produzione epatica di glucosio, non risulta aumentata (49,15,16,21-23). Appare controverso se negli individui con IGT la secrezione insulinica sia ridotta. Alcuni studi hanno dimostrato una ridotta risposta secretoria precoce (quale si verifica entro pochi minuti dopo un carico endovenoso di glucosio) nei soggetti con IGT rispetto a quelli con NGT (24-27). Una ridotta risposta insulinica secretoria Ë stata anche dimostrata nei familiari di primo grado di individui con diabete tipo 2, una popolazione ad alto rischio di sviluppare diabete (28-30). Altri autori hanno riportato valori di secrezione insulinica precoce normali o aumentati in entrambi i gruppi (21,22,31,32). Allo stesso modo, Ë stato riportato che la risposta insulinica tardiva, dopo 2 ore dal carico orale di glucosio, può essere aumentata (26) o ridotta (33) in soggetti con IGT rispetto a quelli con NGT.

FINE